英国科学家近日研究发现，老年人易患的阿尔海默病(即老年性痴呆，AD)与青光眼的病因之间存在着紧密的联系。该研究有助于开发治疗老年性痴呆与青光眼的新药物。相关论文发表在这一周的《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。

　　    青光眼会加大眼球内的压力，但是关于它的病因，科学家一直没有弄清楚。研究人员曾推测，可能是这种不断加大的压力破坏了一种向大脑传输信号的神经细胞，该细胞称为视网膜神经节细胞(RGC)。但是后来眼科专家发现，即使用药物控制住这种压力后，青光眼仍旧会继续恶化。另外一些针对青光眼患者的研究发现，这些患者的RGCs会比正常人产生更多的β-淀粉样肽(β-amyloid)，它会积聚AD患者脑中的斑块。而且，患有AD的病人RGC更容易损坏，更容易失去视觉。

　　    为了进一步研究这二者之间的关系，伦敦大学学院的眼科专家Francesca Cordeiro领导研究小组人工诱导大鼠患上了青光眼。结果发现，大鼠RGCs里的β-amyloid增加了，而它在已凋亡的RGCs里增加得更多。在另一个实验里，研究人员向正常大鼠的眼中注射了一种β-amyloid亚基，该亚基能毒害大鼠眼部的中枢神经系统。结果显示，注射的剂量越大，RGCs死亡得越多。

　　    接下来，为了阻碍这些患上了青光眼的大鼠脑部形成斑块，Cordeiro和同事采取了三种方法，其中就包括目前临床上用来治疗AD的一种方法。结果发现，虽然每一种都能减少斑块的积累和RGC的死亡，但是将三者结合起来效果是最好的。

　　    Cordeiro和研究小组据此得出结论认为，针对β-amyloid的药物可能对治疗青光眼有效。而β-amyloid导致斑块形成很可能就是导致患AD和青光眼的共同路径。

　　    日本岐阜药科大学研究青光眼的Hideaki Hara表示，此次发现确定了AD和青光眼之间的联系。但是土耳其Kocaeli大学的神经学家Pervin Iseri却认为，β-amyloid将来很可能被证明并不与RGC的凋亡直接相关。要证明青光眼和AD的形成机制之间确实存在着直接的关系，更进一步的研究是必需的。(科学网 梅进/编译)