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经皮冠状动脉介入已成为外科再血管化的有力替代者，血管成形术已成为冠脉疾病最常用的血管重建方法。尽管如此，这项技术仍然尚未克服其最大缺点——易导致再狭窄，置入支架的血管仍然有20%～30%的再狭窄率。加之针对再狭窄的药物和机械干预手段均收效甚微，再狭窄问题极大地限制了血管成形术的获益，尤其是患有糖尿病或多支冠脉病变的患者。
最近，美国食品药品监督管理局（FDA）批准冠状动脉内放疗（近距离放射疗法）和药物洗脱支架，作为支架内再狭窄的可行治疗选择。另外，最近亦有关于药物洗脱支架的随机试验结果被公布。我们有必要通过审视血管再狭窄的病理生理学和分子机制，来解读当前和未来的治疗选择。
自从20多年前经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）发明以来，这项技术已成为冠状动脉疾病的重要治疗选择。但血管再狭窄始终是其应用的主要限制因素。据报道，PTCA术后的再狭窄率为17%～61%不等，具体取决于病变性质和患者亚群，如糖尿病或尿毒症人群术后再狭窄率较高。一些辅助方法，如定向经皮腔内斑块旋切术、激光血管成形术或旋转经皮腔内斑块旋切术的运用，均未显示能够降低再狭窄率。
从病理生理学角度看，再狭窄是机体对损伤的全身生物学反应在局部血管的表现。球囊血管成形术（PTCA）后再狭窄的机制主要是由于负性重构，部分是由于新生内膜的增生。
然而在组织学上，支架内再狭窄与PTCA后再狭窄完全不同，见表1。事实上，血管内超声（IVUS）研究发现，冠脉支架的机械支撑作用确实可消除远期的负性重构，支架内再狭窄主要是由于血管平滑肌细胞（VSMCs）增生的结果，而支架扩张的高压作用又加速了血管平滑肌细胞的增生。从这些再狭窄的级联作用中可看出，有两个主要的过程：动脉重构和新生内膜增生。
支架内再狭窄100%由于平滑肌细胞增殖；未发生血管重构。表1示，球囊血管成形术后再狭窄的机制主要是血管的负性重构，占75%，而平滑肌细胞增殖和新生内膜形成占剩余的25%。
表1 球囊血管成形术和支架术后再狭窄机制
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